此反应中ATP的焦磷酸根直接转移到5-磷酸核糖C1位上。 PRPP同时也是嘧啶核苷酸及组氨酸、色氨酸合成的前体。 因此，磷酸戊糖焦磷酸激酶是多种生物合成过程的重要酶，此酶为一变构酶，受多种代谢产物的变构调节。 长期补充风定维素可以溶解痛风石、降低尿酸浓度，达到缓解关节疼痛、逆转痛风的关键表现。
这种密切的关系主要体现在过度食用富含嘌呤的食物、饮用含乙醇或含果糖饮料以及长期食用高脂肪食物等，同时还包括饮食无度、暴饮暴食、以及饥饿等不良饮食习惯等。 痛风间歇期降尿酸减少溶晶痛的发生：急性痛风发作时要及时采用秋水仙碱、非甾体抗炎药或者小剂量糖皮质激素止痛；当急性期过后，也不建议进入间歇期马上开始降尿酸，而是需要等待7~10天左右的时间。 这是因为如果在发作期或发作后立即降尿酸，就可能会因此引发新一次的痛风发作。 无症状高尿酸血症、痛风或者已经长出痛风石的患者，痛风的不同分期、是否存在有办法症状，降尿酸的目标也不同。 血尿酸升高虽然对人体有诸般不良影响，但尿酸对人体并非一无是处。 尿酸的抗氧化能力可以维持人体的免疫防疫能力，尿酸本身可以增强血液红细胞膜跖趾抗氧化能力从而延长细胞生存期，尿酸可以保护神经和维持智力。
嘌呤代谢: 代谢通路和信号传导网络分析工具
HPRT缺乏和PRPP合酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多。 嘌呤代谢 此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。 任何导致细胞内腺苷酸分解加速的因素均会因嘌呤降解加快而增加尿酸生成，引起高尿酸血症。 鸟嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸和次黄嘌呤核苷酸均对其有负反馈抑制作用。 此外，嘌呤的代谢速度还受PRPP和谷氨酰胺调节。
“健康号”系信息发布平台，仅提供信息存储服务，如有转载、侵权等任何问题，请联系健康界（）处理。 5、 注意烹调方法 少煎炸，多蒸煮，肉类弃汤食用。 胡椒、辣椒、花椒、芥末、生姜等会兴奋植物神经，诱发痛风急性发作，所以也要避免。 嘌呤的含量一般与「致密程度」有关，比如更加致密的豆类，燕麦，花菜，蘑菇，绿叶蔬菜就要比质地疏松的土豆，西瓜，冬瓜，稻米这类吃上去「水水糯糯」的植物含有更多的嘌呤。 只是果糖含量高的水果尽量少吃，具体包括香蕉、梨、苹果、橙子、龙岩、荔枝、柚子、柿子、石榴、提子，果糖含量不高优先选择，具体包括桃、哈密瓜、西瓜、草莓、菠萝、蓝莓、樱桃、李子。
嘌呤代谢: 第一节 核苷酸的化学结构
后来又在鱼体内发现大量此种物质，尤其以带鱼鳞的含量最为丰富，其次是黄鱼鳞片表层带有的金黄色闪光的物质也含有较多的鸟嘌呤。 研究显示，高尿酸血症人群中合并高脂血症、肥胖的比例分别在女性和男性中高达68%和71%。 而且肥胖的人不注意控制饮食，很容易发生尿酸高。
获得磷酸核糖：由乳清酸磷酸核糖转移酶催化乳清酸与PRPP反应，生成乳清酸核苷酸(orotidine-5′-monophosphate，OMP)。 上述反应生成的IMP并不堆积在细胞内，而是迅速转变为AMP和GMP。 AMP与IMP的差别仅是6位酮基被氨基取代(图8－5)。 天门冬氨酸的氨基与IMP相连生成腺苷酸代琥珀酸，由腺苷酸代琥珀酸合成酶催化，GTP水解供能。 在腺苷酸代琥珀酸裂解酶作用下脱去延胡索酸生成AMP。
嘌呤代谢: 2 治疗方法
痛风症男性多发，其发病机制尚未完全阐明，可能与嘌呤核苷酸代谢相关的酶缺陷相关。 它可能涉及的基因主要有HGPRT、PRPPK、GPAT、葡萄糖6－磷酸酶和黄嘌呤氧化酶。 此外，长期大量摄入过量富含嘌呤的食物、白血病和肿瘤导致的细胞中核苷酸过量分解，以及肾脏疾病引发的尿酸排泄障碍都是痛风的可能病因。 嘌呤代谢紊乱，先天性或获得性酶缺陷，心血管、肾脏疾病或中毒所致的某种嘌呤碱生成过多或过少或核酸分解过多。 表现血中尿酸过多或过少、痛风及神经症状等。 嘌呤为嘧啶环与咪唑环并合而成的杂环化合物。
6MWD主要用于评价中、重度心肺疾病患者治疗干预的疗效，测量患者的心功能状态，可作为临床试验的重点观察指标，也是患者生存率的重要预测指标。 Tei指数即心肌做功指数，能全面评价心脏收缩功能和舒张功能，且不受心率、心室几何形态、心室收缩压和舒张压影响。 多因素逐步回归分析显示，Tei指数为预测心力衰竭患者6MWD的独立因素。 本研究结果显示，治疗6个月后，治疗组患者血清BNP水平明显降低，6 MWD明显增加，Tei指数显著改善，表明别嘌醇能提高非高尿酸血症慢性心力衰竭患者的心功能，改善患者运动耐量。
嘌呤代谢: 嘌呤代谢紊乱
获得嘌呤C8原子：GAR的自由α-氨基甲酰化生成甲酰甘氨酰胺核苷酸(formylgly?cinamide ribotideFGAR)。 大黄酸处理的小鼠MLN中Th17细胞减少，而50 mg/kg 大黄酸处理没有影响(图2E)。 嘌呤代谢 Th1/Th2细胞失衡也是结肠炎的一个重要特征。
嘌呤代谢的最终产物是尿酸，是由细胞代谢分解的核酸以、其他嘌呤类化合物以及食物中嘌呤经过酶的作用分解而来。 人体中的尿酸80％来源于内源性的嘌呤代谢，20％源于附有嘌呤或核酸蛋白质食物，正常人体内血清尿酸的浓度在比较狭窄的范围内波动。 6－MP的结构与次黄嘌呤相似，可反馈抑制PRPP酰胺转移酶而干扰磷酸核糖胺的形成，阻断嘌呤核苷酸的从头合成。 6－MP还可在体内生成6－MP核苷酸，并以这种形式抑制IMP转变为AMP及GMP的反应。 嘌呤代谢 6－MP还能直接通过竞争性抑制，影响次黄嘌呤－鸟嘌呤磷酸核糖转移酶，使PRPP分子中的磷酸核糖不能向鸟嘌呤及次黄嘌呤转移，阻止了补救合成途径，可用于治疗白血病和绒毛膜上皮癌。
嘌呤代谢: 嘌呤代谢
嘌呤核苷酸的补救途径主要涉及3个酶，腺苷激酶（ADK）、腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）和次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）。 三个酶都催化生成NMP，但ADK的底物是腺苷，消耗ATP；后两个酶的底物是相应嘌呤，消耗的是PRPP。 嘌呤代谢 核苷酸的合成途径有从头合成与补救途径两种。
（2）次黄嘌呤核苷酸←→次黄嘌噙通过次黄嘌呤磷酸核糖基转酶使核糖部分被分解出来，因加入无机磷酸而转化成磷酸核糖焦磷酸（PRPP），留下游离的次黄嘌呤。 （1）腺嘌呤核苷酸→次黄嘌呤核苷酸 通过AMP氨基水解酶的作用，经脱氨基反应，腺嘌呤核苷酸转化成为次黄嘌呤核苷酸。 正常人平均每天生成尿酸约700mg，其中2/3随尿液排出，1/3通过肠道排泄或在肠道内被细菌分解。 儿童期血尿酸平均为214μmol/ L（3.6mg/dl）。 随着年龄增长，血尿酸浓度略有升高，青春期后较为恒定。 绝经前女性的血尿酸为100～309μmol/L（1.6～5.2mg/ 嘌呤代谢 dl），男性较女性稍高，为143～380μmol/L（2.4～6.4mg/dl）。