雖然我們目前並不了解，真正引起類風濕性關節炎的原因，但根據最近的研究顯示，身體的不正常免疫反應或發炎反應，都會造成關節的發炎和損傷。 另外，也有研究顯示，遺傳也可能是造成類風濕性關節炎的原因之一。 紅斑狼瘡患者因常需服用類固醇，不僅可能造成滿月臉、水牛肩等不正常的脂肪堆積，也因類固醇會增加骨質流失，抑制腸道對鈣質的吸收，而造成骨質疏鬆症。
英国、美国、包括希腊在内的其他国家学会建议所有应用免疫抑制的患者都应该接种SARS-CoV-2疫苗。 免疫抑制患者 立场声明基于风湿免疫病患者接种疫苗的长期经验、临床试验的现有数据和卫生当局的最新建议。 专家小组建议对无高感染风险的人不进行预防性HBV疫苗免疫治疗。 4.接种疫苗：对于免疫抑制的病人，疫苗的有效率肯定不如正常人，很多国外的研究数据已经提示，大部分免疫抑制宿主注射2针mRNA疫苗后仍难以产生保护性抗体，注射第三针加强可明显增加抗体的检出率。
免疫抑制患者: 免疫抑制薬による治療を受けられる患者さんへ
ICI疗法被认为是癌症临床治疗的一个重大突破，在多种实体肿瘤治疗中均发挥了良好的治疗效果。 对患者接受ICI疗法治疗引发的相关不良事件（irAE）进行有效的管理可以进一步提升治疗的安全性并帮助患者获得更好的预后。 1.普通人得了新冠通常局限在上呼吸道，正常人的抵抗力可以阻止新冠病毒向肺部蔓延。 但对免疫抑制的病人，一感染可能就是重症肺炎，而且进展会非常快，主要原因是这些病人长期服用免疫抑制剂，抵抗力太差了。 可以纠正一些免疫缺陷病，特别是重症联合免疫缺陷病。
- 新冠肺炎无症状感染者的出现，更提示我们必须高度重视新冠病毒疫情。
- 談到癌症治療，近幾年最熱門的關鍵字莫過於「免疫治療」。
- 天然抗体（例如，抗链球菌溶血0，嗜异性抗体）也可被测定。
- 许多疾病有产前检查且有免疫缺陷病家族史和已有家族成员检查出突变基因为产前诊断的指征。
- 在免疫功能缺陷的患者中，首选治疗为口服缬更昔洛韦或静脉注射更昔洛韦。
- 雖然我們已經知道，紅斑性狼瘡是因自體免疫反應所引起，但是真正引起自體免疫反應的原因，目前還不完全清楚。
病人教育：僵直性脊椎炎的病程，通常是慢性、反反覆覆的，因此，充份配合追蹤治療是最基本的。 病人睡覺時宜平躺或趴睡，枕頭低一些，床板硬一點，鋪約五公分厚之軟墊。 典型的僵直性脊椎炎為慢性下背痛，合併有晨間脊椎僵硬，及活動範圍受限。
免疫抑制患者: 免疫抑制免疫抑制剂
這種背痛在休息時更明顯，尤其以早晨剛起床時最為嚴重，通常超過一個小時。 嚴重時，病人甚至會在半夜，因為痠痛及僵硬感而醒過來。 這種背痛及晨間僵硬的現象，在活動過後症狀往往會減輕。 由於骨關節炎相當常見，因此病患如果有持續性的關節疼痛，就必須考慮骨關節炎的可能性。 而骨關節炎也可由身體理學檢查、X光檢驗來獲得診斷。
系統型硬化症：會合併內部器官的傷害，包括皮膚、肺臟、心臟、腎臟的結痂和血管傷害。 它可使胃腸道的收縮蠕動減慢，並引起關節炎，也可合併有肌肉發炎、眼睛乾和嘴巴乾。 大部份硬皮症患者的手腳，於溫度低時會誘發小血管痙攣收縮，產生所謂的「雷諾氏現象」。
免疫抑制患者: 预防感染
系統型硬化症有廣泛之皮膚侵犯者，也較常合併嚴重的內部器官傷害。 五年存活率約為60~70%；肺臟、心臟和腎臟的傷害，是最常引起嚴重併發症與死亡的原因。 很多病人會因為關節破壞或手指潰瘍，而影響手部正常功能。 通常以局部治療，加上患部肌肉軟組織之被動伸張，即可大幅改善症狀。 局部治療，包括冷敷，或以lidocaine、生理食鹽水、甚或空針針尖，作激發點的局部注射。
，应测量溶解50%抗体包被的红细胞所需的血清稀释量。 这项试验（CH50）能检测经典途径的补体成分缺陷但不能明确哪种成分异常。 胸腺影缺如提示T细胞缺陷，尤其当胸片在感染发生前拍摄，或在其他影响胸腺发育的因素形成前拍摄。 抗A和抗B抗体以及一些细菌多糖的抗体缺陷提示选择性的免疫缺陷类型（如Wiskott-Aldrich综合征，完全IgG2缺陷）。 6~12月龄起病可能提示T细胞和B细胞联合缺陷或B细胞缺陷，在这一阶段，母源性抗体接近小时（大概6月龄）。
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如药物存量不足，则需早做准备，不过患者也不用担心无药可用的情况出现。 目前全国各地均放开“长处方“，慢性病患者经诊治医院医生评估后，支持将处方用药量放宽至3个月，保障了患者长期用药的需求。 10%的患者会出现骨髓抑制，表现为血白细胞减少、血小板减少、红细胞减少、红细胞压积降低等。
在這裡我們主要會討論到的癌症免疫治療藥物，以免疫檢查點抑制劑為主，因為免疫檢查點是大多數癌細胞逃避免疫系統的主要方式，我們先來看看這類的藥物是怎樣重新活化免疫系統，消滅癌細胞。 與其他抗癌藥物的副作用不同的是，新型免疫藥物治療是透過「放開」免疫系統的「煞車」，間接達到抗癌的作用。 大家一定要清楚, 疫苗的保护能力不是100%的, 而肾病患者在使用激素免疫抑制剂的状态下, 抗体产生往往不够。 免疫球蛋白可通过中和细菌内毒素和外毒素，增加抗炎介质来调节脓毒症的免疫反应。 SBITS研究和ESSICS研究是两项大样本的免疫球蛋白IgG治疗脓毒症的RCT研究。 最终结果显示，免疫球蛋白并不能降低脓毒症患者28 d病死率。
免疫抑制患者: 癌症預防
有些人经常将腰痛、肾虚等症状和肾脏疾病联系起来，这其实这是一种错误的认知，肾脏疾病并不是以腰痛为表现，而是会出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压等症状。 免疫抑制患者 雖然我們目前並不了解，真正引起修格連氏症候群的原因，但根據研究顯示，修格連氏症候群之病理表徵，主要是淋巴細胞在外分泌腺或其他組織的浸潤。 免疫抑制患者 這些淋巴細胞主要為CD4幫助性T淋巴球；B淋巴球約佔20%，導致血清免疫球蛋白之增加。
既往研究表明已证实，在生物制剂中，TNF-α抑制剂只轻度减少疫苗的应答，结缔组织病患者应用TNF-α抑制剂不会明显影响疫苗的效力。 目前尚无新冠疫苗与阿达木单抗共同治疗的临床研究，阿达木单抗对新冠疫苗应答的影响尚不清楚。 但是应用针对B细胞的生物制剂（如利妥昔单抗）会严重影响疫苗激发的体液免疫，从而降低疫苗的效力。
免疫抑制患者: 過敏免疫風濕科
通常每周用药一次，剂量为100至150mg/kg。 由于SCIG和IVIG的生物利用度不同，如果患者由IVIG转为SCIG则药物的剂量可能需要调整。 SCIG有发生局部反应的风险，但似乎发生全身性不良反应的风险较小。 部分免疫缺陷患者（如SCID）除非早期接受移植，否则会在婴儿期死亡。 所有类型的SCID通过对新生儿细胞受体切除循环试验进行常规检查，都能在出生时即被诊断。
另外，紫外線、壓力等也是常被提及會使本病惡化的一個因素。 目前已知可能和人類組織抗原HLA-DR2，HLA -A1-B8-DR3或C4補體基因缺損有關。 某些種族特別容易得到紅斑性狼瘡，在美國夏威夷的流行病學研究中，中國裔、菲律賓裔及日裔者罹患此症的機會，比白種人高出四倍之多。 遺傳學的研究也發現如果血親中已有紅斑性狼瘡的患者，那麼家族其他成員得到本病的機會也較一般人為高。 除了軟組織風濕痛及退化性關節炎外，關節痛或關節炎常為全身疾病之表徵；而風濕病的診斷與治療，更有賴於詳細之病史問診，仔細的理學檢查，必要時才輔以實驗室檢查。 事實上，在當今之臨床各科當中，鮮有像風濕病學，這麼需要詳細之病史問診，及仔細之理學檢查。
免疫抑制患者: 肾病综合征,膜性肾病_8月21日停激素,目前复查尿蛋白稍_希望医生提供用药建议 – 好大夫在线许戎专家团队
随着近年来免疫治疗研究的迅猛开展，我们可以选择的治疗药物会越来越多。 白细胞介素-7作为一种抗细胞凋亡的常见γ链细胞因子，对淋巴细胞的增殖和存活至关重要。 它可以诱导活化和非活化T淋巴细胞的增殖，抑制其凋亡，从而逆转脓毒症病程中淋巴细胞的减少。 体外实验证明，粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子可以通过增强中性粒细胞和单核/巨噬细胞的吞噬杀菌能力改善免疫功能。 免疫抑制患者 硫唑嘌呤是广谱的髓细胞抑制剂，可以较强的抑制原发免疫反应，并可以减少急性排斥反应的发生。
關節炎的成因有許多種，從最單純的受傷引起的關節炎，退化性關節炎，感染性關節炎，新陳代謝異常引起的關節炎，到複雜多變的自體免疫疾病引起的關節炎都有可能。 ，流式细胞仪检测CD15和CD18，和检测中性粒细胞趋化功能。 通过流式细胞仪氧化（呼吸）爆发试验（采用二氢罗丹明123或四唑氮蓝检测），能发现吞噬过程中是否有氧自由基的产生，无活性氧产生是慢性肉芽肿病的特征。 时，应考虑免疫缺陷的可能，特别是在腹泻是由特殊病毒（如腺病毒）或真菌（如,隐孢子虫）造成时。 其他表现还包括皮肤损害（如湿疹、疣、脓肿、脓皮病、秃发）、口腔或食管鹅口疮、口腔溃疡和牙周炎。 由于服用抗HIV药物的不规律往往会导致药物耐药性，保健医生试图确保患者自愿能够坚持的治疗方案。
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不過，在免疫系統對抗癌細胞的過程中，如果這些「煞車器」被過度活化，反而會削弱T細胞對腫瘤的偵測與攻擊能力。 检查：患者进行了气管镜检查、支气管肺泡灌洗、右侧电视辅助下胸腔镜，取了胸膜、横膈膜、右肺下叶的活检。 病理示：肺部大量以多核巨细胞及纤维化形成的肉芽肿性炎症，巨细胞及间质中可见大量酵母形式的微生物，同时可偶见窄基底的芽孢。 Mucicarmin染色显示了真菌的荚膜，Fontana-Masson染色显示了细胞壁内的黑色素前体，这些都是隐球菌的特点。 对于血浆HBsAg阴性且HBV DNA检测不到，但抗HBc阳性的患者，则在癌症免疫治疗期间应每6个月检测一次ALT、HBsAg和HBV DNA（证据水平III，推荐等级B）。
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必須在顯微鏡下，看到中性白血球吞噬尿酸鹽結晶，才能確立診斷，並且和其他關節炎作區別。 急性痛風：常發生於半夜，患部出現紅腫、發熱、及嚴重疼痛，此時任何輕微的碰觸，都會使疼痛加劇。 痛風大多侵犯大腳趾關節，其他如足背、踝、膝、腕關節等都可能發生，此時80%的患者血中尿酸值均偏高。 而用於風濕病治療的藥物，如非類固醇消炎藥（NSAIDs），金製劑，D-penicillamine等，也可能導致腎病變，尤其中國人偏好的中草藥，亦會造成中草藥腎病變，甚至導致急性腎衰竭而死亡。
免疫抑制患者: 研究发现免疫抑制人群或为新冠进化成超级毒株创造条件
LAG-3（淋巴细胞活化基因3）能抑制T细胞的增殖、活化和效应功能，维持体内的免疫稳态。 免疫抑制患者 免疫抑制患者 肿瘤能通过FGL1蛋白激活T细胞的LAG-3受体，抑制T细胞，实现免疫逃逸。 这一过程独立于已知的免疫逃逸机制（如PD-1-PD-L1等）。 目前也有嘗試將免疫治療應用在早期的癌症治療上，尚處於試驗階段，仍有待醫學持續的研究。 因此是否需要使用免疫治療、該不該早期使用，需要與主治醫師充分討論。 相較於手術、放化療透過外力來殺害癌細胞，免疫治療的概念就是利用自體免疫功能來攻擊並殺死癌細胞，人體細胞本有正常生命週期，逐步老化死亡，免疫系統也會協助清除體內老化的細胞。
免疫抑制患者: 癌症藥物治療新曙光：認識免疫檢查點抑制劑
除此之外，適當的冷敷、熱敷、及運動也可以有效降低疼痛，保護並增進關節的活動功能。 隐球菌通常以吸入孢子的方式感染，它的存活依赖于荚膜以及产生黑色素等。 出现隐球菌感染症状的患者通常是在过去有过隐球菌暴露史，引起了无症状性的原发感染，隐球菌潜伏在体内，直到宿主的免疫系统受抑制，它才死灰复燃。 诊断HCV感染主要基于抗HCV抗体和HCV RNA。
，可以做全血细胞计数与分类，以识别淋巴细胞绝对计数低的婴儿。 如果检测结果表明淋巴细胞数量少或或缺乏，则进行流式细胞术分析，然后进行体外丝裂原刺激研究，以评估T细胞数量和功能。 如果怀疑主要组织相容性复合物（MHC）抗原缺乏，需检测血清学（非分子）人类白细胞抗原分型。
免疫抑制患者: Q3. 免疫不全者で発症後何週経過してもSARS-CoV-2ウイルスPCR陽性の人がいますが、その場合の感染管理はどうすべきでしょうか
脓毒症是感染引起失调的宿主反应所导致的致命性器官功能障碍，是重症患者常见的致死病因之一。 其中，脓毒症免疫抑制已经成为脓毒症发病机制的中心环节之一。 机体正常的免疫功能是抵御外来病原微生物侵犯、维持机体内环境平衡稳定的关键。 临床常有免疫功能抑制的患者，对这部分患者的感染特点和诊治原则的认识也在不断深入。 經過 4 次用藥後，如果有效，病人必須抉擇是否要繼續治療，因為費用相當可觀。
），但是没有任何一种免疫缺陷有其特异性的病原，并且常见的病原感染（如呼吸道病毒或细菌性感染）在许多免疫缺陷中都会发生。 病史采集能帮助发现患者是否有感染的危险因素或既往出现过的继发性免疫缺陷的症状和/或是否有导致这些的危险因素。 EGFR突变激活的非小细胞肺癌（non-small cell 免疫抑制患者 lung carcinoma, NSCLC）患者对免疫检查点抑制剂治疗不敏感，是目前肺癌免疫治疗的瓶颈。
1997年，Docke等首先在脓毒症患者体内验证IFN-γ的作用。 该研究纳入了9例单核细胞人白细胞DR抗原（mHLA-DR）低表达的脓毒症患者，结果发现，IFN-γ治疗明显上调mHLA-DR表达，增加单核细胞分泌TNF-α，并有助于清除致病菌。 目前尚无接受阿达木单抗的患者使用新冠疫苗的具体数据，阿达木单抗对新冠疫苗应答的影响也尚不清楚，但总体而言，接受SARS CoV-2疫苗的患者阿达木单抗治疗的管理应由医疗保健提供者自行决定。 免疫功能低下者的感染诊断强调四早：早期确定感染部位，早期做病原学检查，早期明确耐药状况，早期明确免疫状态，其中病原学诊断遵循以下原则（表2）。
正常狀況下，免疫系統的運作是十分巧妙而複雜的：免疫細胞會製造出各式抗體來對抗入侵的細菌、病毒，把它清除掉，以維持身體的健康。 隨著醫學研究的進步，目前對風濕病的成因已經越來越清楚。 從最單純的，受傷引起的關節炎，退化性關節炎，感染性關節炎，新陳代謝異常引起的關節炎，到複雜多變的自體免疫疾病，都有可能引起關節炎，而導致風濕病。 基因治疗是指将外源基因（转基因）引入一种或多种细胞类型，以期纠正已知会引起疾病的缺失或功能异常的基因。 其他免疫缺陷患者（如吞噬细胞缺陷、联合免疫缺陷、Wiskott-Aldrich综合征或共济失调毛细管扩张）预后较差，多数患者需要频繁的治疗。 ，越来越多的原发性免疫缺陷病可以通过产前检查进行诊断，但是这些检查仅能应用在通过家族基因检测已知突变基因的患者。